| فلج اطفال | |
|---|---|
 | |
| مردی با آتروفی قابل مشاهده در پای راست ناشی از فلج اطفال | |
| تخصص |
بیماری عفونی (تخصص پزشکی)، عصب‌شناسی، ارتوپدی 
|
| طبقه‌بندی و منابع بیرونی | |
| آی‌سی‌دی-۱۰ | A80, B91 |
| آی‌سی‌دی-۹-سی‌ام | 045, 138 |
| دادگان بیماری‌ها | 10209 |
| مدلاین پلاس | 001402 |
| ئی‌مدیسین | ped/۱۸۴۳ pmr/6 |
| سمپ | C02.182.600.700 |
فلج اطفال (نام علمی: Poliomyelitis)، نوعی بیماری حاد ویروسی است که دستگاه گوارش و در بعضی مواقع دستگاه عصبی مرکزی را درگیر می‌کند.
علت
این بیماری ناشی از عفونت با ویروسِ پولیو (poliovirus) است. خانواده‌ی این ویروس دارای ۳ سویه است و تا قبل از انجام واکسیناسیون جهانی علیه ویروس پولیو، سویه ۱ این ویروس، ۸۵ درصد موارد این بیماری را شامل می‌شد. ویروس پولیو از دستهٔ انتروویروسها (Enterovirus) و از خانوادهٔ پیکورناویریده (Picornaviridae) است.
راه انتقال
ویروس پولیو تنها از انسان به انسان منتقل می‌شود و راه انتقال این ویروس دهانی ـ دهانی یا مدفوعی ـ دهانی است.
همه‌گیرشناسی
تا قبل از انجام واکسیناسیون جهانی، اپیدمیهای این بیماری در ماه‌های تابستان و به‌خصوص در نواحی قاره نیمکرهٔ شمالی رخ می‌داد. در سال ۱۹۵۲، یعنی ۳ سال پیش از آنکه اولین واکسن بر ضد این بیماری تأیید شود، ۲۱٬۰۰۰ مورد کودک مبتلا به فلج اطفال در آمریکا به ثبت رسید.
میزان بروز این بیماری در آمریکا پس از شروع واکسیناسیون با استفاده از واکسن غیرفعال‌شدهٔ پولیو (inactivated polio vaccine) (IPV) در سال ۱۹۵۵ و پس از آن واکسن زندهٔ خوراکیِ پولیو (live oral polio vaccine) (OPV) در سال ۱۹۶۰ کاهش چشمگیری یافت. آخرین مورد فلج اطفال در آمریکا ناشی از ویروس وحشی پولیو در سال ۱۹۷۹ رخ داد.
ریخت‌شناسی
ویروس پولیو اساساً باعث درگیری نورون‌های حرکتی و اتونوم می‌شود. تخریب نورون‌ها با تجمع سلولهای التهابی مانند لنفوسیت‌ها، ماکروفاژها و لوکوسیت‌های چند هسته‌ای (polymorphonuclear leukocytes) همراه است. این ضایعات به‌طور مشخص در ماده خاکستری شاخ قدامی نخاع، هسته‌های حرکتی پونز و پیاز نخاعی یافت می‌شوند.
نمای بالینی
دوره کمون
دورهٔ کمون این ویروس از زمان برخورد فرد با ویروس تا شروع علایم پیش‌درآمد(prodrome)(علایم شبه آنفلوانزا) بین ۹ تا ۱۲ روز می‌باشد و تا زمان ایجاد فلج بین ۱۱ تا ۱۷ روز طول می‌کشد. این ویروس را همچنین می‌توان تا حداکثر ۱۹ روز قبل از ایجاد فلج از مدفوع بیماران جدا کرد. البته آسیب به اعصاب دائمی است و تا آخر عمر باقی می‌ماند.
تظاهرات بالینی مرحله ایجاد عفونت
تظاهرات بالینی عفونت با ویروس پولیو از یک بیماری ناپیدا و غیر مشخص تا فلج شدید و مرگ متغیراست. حداقل ۹۵ درصد از موارد عفونت ناپیدا و غیر مشخص و بدون علایم بالینی می‌باشند و تنها به وسیلهٔ جدا کردن ویروس از مدفوع یا گلو ویا از طریق افزایش سطح پادتن‌های سرمی تشخیص داده می‌شوند.
پولیومیلیت غیر مؤثر
پولیومیلیت غیر مؤثر با نام علمی Abortive poliomyelitis در ۴ تا ۸ درصد موارد عفونت اتفاق می‌افتد و با تب، سردرد، گلو درد، بی اشتهایی، استفراغ و درد شکمی مشخص می‌شود که ۲ تا ۳ روز ادامه می‌یابد. این بیماران فاقد علایم عصبی می‌باشند. این نوع عفونت ناشی از ویروس پولیو از یک عفونت ویروسی اکتسابی از جامعه غیرقابل افتراق است.
پولیومیلیت غیرفلجی
پولیومیلیت غیر فلجی با نام علمی Nonparalytic poliomyelitis دارای همان علایم پولیومیولیت غیر مؤثر است با این تفاوت که علاوه بر آن‌ها این بیماران دارای علایم تحریک مننژ (meningeal irritation) نیز می‌باشند. البته این علایم دارای شدت بیشتری می‌باشند. پولیومیلیت غیر فلجی را نمی‌توان از یک مننژیت آسپتیک (aseptic meningitis) که توسط بقیه انواع انتروویروسها ایجاد شده باشد افتراق داد.
پولیومیلیت فلجی نخاعی
پولیومیلیت فلجی نخاعی با نام علمی Spinal Paralytic Poliomyelitis تنها در ۰٫۱ درصد کل موارد عفونت با ویروس پولیو اتفاق می‌افتد. علایم این نوع از بیماری در دو مرحله بروز می‌کند و تحت عنوان مراحل کوچک و بزرگ بیماری (minor and major illnesses) نام‌گذاری شده‌اند.
- مرحله کوچک بیماری: در این مرحله که همزمان با نفوذ ویروس پولیو به داخل جریان خون می‌باشد، علایمی همانند مرحله پولیومیلیت غیر مؤثر آشکار می‌شود. این علایم ۱ تا ۳ روز به درازا می‌کشد و سپس یک بهبودی موقت ۲ تا ۵ روزه ایجاد می‌شود. به دنبال این بهبودی موقت مرحله بزرگ بیماری آغاز می‌شود.
- مرحله بزرگ بیماری: در این مرحله دوباره تب، سردرد، میالژی، استفراغ سفتی گردن، علایم تحریک مننژ و افزایش سلولهای التهابی در مایع مغزی‌نخاعی ایجاد می‌شود و پس از آن فلج عضلات آغاز می‌شود. شدت فلج عضلات بسیار متغیر است و از فلج در قسمتی از یک عضله تا فلج کلی چهار اندام متغیر است. فلج از نوع شل (flaccid) و غیر قرینه می‌باشد. رفلکس‌های عصبی نیز ابتدا شدت می‌یابد ولی در نهایت از بین می‌روند.
پولیومیلیت فلجی بولبار
پولیومیلیت فلجی بولبار با نام علمی Bulbar Paralytic Poliomyelitis نوعی از بیماری است که در آن گروهی از عضلات که توسط اعصاب کرانیال عصب دهی می‌شوند فلج می‌شود. این واقعه به‌خصوص در مورد عضلات کام نرم و حلق ایجاد می‌شود و باعث دیسفاژی، صحبت کردن تودماغی و در برخی موارد دیس پنه می‌شود. اعصاب نهم و دهم مغزی شایعترین اعصاب درگیر می‌باشند. بیمار به دلیل عدم توانایی در بلع و تنفس بسیار آژیته و بی‌قرار می‌شود.
پیلوآنسفالیت
آنسفالیت ناشی از ویروس پولیو در ابتدا خود را با گیجی و اختلال در تمرکز نشان می‌دهد. این عارضه ناشایع است و اکثراً در نوزادان بروز می‌کند. در این عارضه تشنج شایع می‌باشد و بر خلاف پیلومیلیت فلجی نخاعی، این عارضه ایجاد فلج اسپاستیک می‌کند.
انواع واکسن‌ها
دو نوع واکسن جهت پیشگیری از این بیماری وجود دارد:
- واکسن تزریقی:این واکسن اولین واکسنی بود که بر ضد فلج اطفال تهیه شد. این واکسن از ویروس کشته شده و غیرفعال شده پولیو تهیه شده بود و تزریقی بود.
این واکسن را بنام IPV نیز می‌شناسند که خلاصه شده Inactivated polio vaccine می‌باشد.
- واکسن خوراکی: این واکسن چند سال بعد از واکسن تزریقی تهیه شد و حاوی ویروس ضعیف شده بود. این واکسن را بنام OPV که خلاصه شده oral polio vaccine نیز می‌نامند.
واکسن خوراکی پولیو به دلایلی که در زیر ذکر می‌شود بر واکسن تزریقی ترجیح داده شد:
- ایجاد ایمنی گوارشی بهتر (better intestinal immunity)
- واکسیناسیون غیرفعال افراد از طریق انتقال ویروس ضعیف شده بین افراد
- سادگی مصرف
- هزینه کمتر تهیه
البته یکی از عوارض واکسن خوراکی، ایجاد فلج ناشی از ویروس ضعیف شده پولیو واکسن (vaccine-associated paralytic poliomyelitis) می‌باشد. از سال ۱۹۶۱ تا سال ۱۹۸۹ به‌طور متوسط سالانه ۹ نفر درآمریکا دچار عارضه فلج ناشی از ویروس ضعیف شده واکسن می‌شدند. به همین دلیل در سال ۱۹۹۹ تغییری در سیاست واکسیناسیون فلج اطفال در آمریکا به وجود آمد و واکسن تزریقی جایگزین واکسن خوراکی گردید بدین ترتیب از ۸–۱۰ مورد فلج ناشی از ویروس ضعیف شده پولیو واکسن، جلوگیری به عمل آمد.
تولید واکسن OPV در ایران
توليد واكسن خوراكي فلج اطفال در ايران به همت مرحوم دكتر سید حسین میرشمسی (پدر واکسن سازی ایران) و دكتر عباس شفيعي، بنيانگذاري گرديد. پس از توليد و كنترل كيفيت چند بچ اولیه ی واکسن OPV، این واكسن توسط سازمان بهداشت جهاني و آلبرت سابين مورد ارزيابي قرار گرفت و موسسه تحقیقات واکسن و سرمسازی رازي در سال 1972 میلادی مفتخر به كسب مجوز توليد به عنوان ششمين كشور توليدكننده ي واكسن خوراکی فلج اطفال در جهان گرديد. از آن زمان تا کنون قریب به کل واکسن مصرفی در ایران توسط مؤسسه رازی تولید گردیده‌است. تا کنون مطالعاتی بر روی بهینه‌سازی شرایط تولید و فرمولاسیون و ارزیابی این فراورده صورت پذیرفته‌است. واکسن تولیدی در مؤسسه رازی در بستر سلولی دیپلوئید انسانی MRC-5 تهیه می‌گردد. استفاده از بسترهای سلولی مطمئن از جمله سلولهای دیپلوئید MRC-5 و WI38 می‌تواند از خطر انتقال عوامل ناخواسته بکاهد. از سال ۱۹۹۷ میلادی هیچ سویهٔ وحشی داخلی (indigenous) و از سال ۲۰۰۱ میلادی هیچ موردی با منشأ خارجی (Exogenous) از ایران جدا نگردیده‌است. با توجه به برنامه سازمان جهانی بهداشت (WHO) در جایگزینی واکسن سه ظرفیتی فلج اطفال tOPV با واکسن دوظرفیتی فلج اطفال bOPV مؤسسه رازی از سال ۲۰۱۳ میلادی اقدام به تولید این فراورده نموده‌است.
برنامه واکسیناسیون فلج اطفال در کشور ایران
بر اساس برنامه ایمن‌سازی همگانی کودکان مصوب کمیته کشوری ایمن‌سازی وزارت بهداشت ودرمان که از اول سال ۱۳۷۳ به اجرا درآمد، واکسیناسیون در کشور ایران بر ضد فلج اطفال با استفاده از واکسن زنده خوراکی پولیو (live oral polio vaccine)(OPV) صورت می‌گیرد.
برنامه واکسیناسیون فلج اطفال جهت نوزادان: واکسن خوراکی به ترتیب در بدو تولد، ۲ ماهگی، ۴ ماهگی، ۶ ماهگی، ۱۸ ماهگی و ۶ سالگی به کودک خورانده می‌شود.
برنامهٔ واکسیناسیون فلج اطفال جهت کودکان زیر ۷ سال که به‌موقع مراجعه نکرده‌اند: واکسن خوراکی به‌ترتیب در بدو مراجعه، یک ماه، دو ماه و شش ماه تا یک سال پس از اولین نوبت و همچنین در ۶ سالگی به کودک خورانده می‌شود.
برنامهٔ واکسیناسیون فلج اطفال جهت کودکان ۷ ساله و بالاتر که به‌موقع مراجعه نکرده‌اند: واکسن خوراکی به‌ترتیب در بدو مراجعه، یک ماه، دو ماه و شش ماه تا یک سال پس از اولین نوبت به کودک خورانده می‌شود.
برنامهٔ جهانی ریشه‌کنی فلج اطفال
در سال ۱۹۸۸ و در طی چهل‌وچهارمین مجمع سازمان بهداشت جهانی، برنامهٔ حذف جهانیِ فلج اطفال به تصویب اعضا رسید. این برنامه در ادامهٔ حذف جهانیِ ویروس آبله در سال ۱۹۸۰ بود. به‌دنبال اجرای این برنامه سازمان بهداشت جهانی گواهینامه منطقه فاقد فلج اطفال (certified polio-free) را در سال ۱۹۹۴ به کشورهای حوزهٔ آمریکا که شامل ۳۶ کشور می‌باشند اعطا کرد و به دنبال آن این گواهینامه به کشورهای ساحل غربی اقیانوس آرام که شامل ۳۷ کشور و به همراه کشور چین در سال ۲۰۰۰ اهدا شد. اروپا (حاوی ۵۱ کشور) نیز در سال ۲۰۰۲ موفق به دریافت این گواهینامه شد. در سال ۲۰۰۷ بیش از ۴۰۰ میلیون نفر در ۲۷ کشور و در طی ۱۶۴ برنامه تکمیلی ایمن کردن، واکسینه شدند. در اوایل قرن بیست و یکم این ویروس تنها در شمال هندوستان، شمال نیجریه و دو کشور همسایه افغانستان و پاکستان یافت می‌شد. در سال ۲۰۱۴ سازمان بهداشت جهانی اعلام کرد که فلج اطفال در کشورهای آسیای جنوب شرقی از جمله هندوستان ریشه کن شده‌است. از سال ۲۰۲۰ ابتلا به ویروس وحشی فلج اطفال در آفریقا مشاهده نشده‌است. هم‌اکنون تعداد مبتلایان در سال در حدود چند صد نفر در سال است که اکثراً بر اثر واکسن است.
درمان
درمان مشخصی وجود ندارد. در تعداد کمی از بیماری‌ها پزشک تا این حد در ایجاد بهبودی ناتوان است. اینکه بیمار خواهد توانست قدرت عضلانی خود را به دست آورد یا نه، به میزان آسیب سیستم عصبی بستگی دارد و پزشک در این مورد کار زیادی نمی‌تواند انجام دهد.داروی ضد ویروسی خاصی بر ضد ویروس پولیو هنوز در دسترس نیست. در صورت فلج عضلات تنفسی، حمایت تنفسی با استفاده از دستگاه تنفس مصنوعی (ونتیلاتور) پیش از آنکه هیپوکسی ایجاد شودلازم است. این حمایت معمولاً وقتی حجم حیاتی (vital capacity) به کمتر از ۵۰ درصد کاهش یابد آغاز می‌شود.
تاریخچه
سنگ‌نگاره‌های مصری تصویر بیماران مبتلا به فلج اطفال را نشان داده‌اند. مطالعات پزشکی جدید از سال ۱۷۸۹ آغاز شده‌است.
پانویس
- Paul Arguin.CDC HEALTH INFORMATION FOR INTERNATIONAL TRAVEL 2008.Chapter 4. [۲]
- Alexander LN, Seward JF, Santibanez TA.Vaccine policy changes and epidemiology of poliomyelitis in the United States.JAMA. 2004 Oct 13;292(14):1696–701.-ResultsPanel.Pubmed -DefaultReportPanel.Pubmed -RVDocSumpubmed 15479934
- Kidd D, Williams AJ, Howard RS.Poliomyelitis.Postgrad Med J. 1996 Nov;72(853):641–7 -ResultsPanel.Pubmed -DefaultReportPanel.Pubmed -RVDocSum
- Horstmann DM, Paul JR. The incubation period in human poliomyelitis and its implications. JAMA. 1947;135:11.
- Brown GC, Francis Jr T, Pearson HE. Rapid development of carrier state and detection of poliomyelitis virus in stool nineteen days before onset of paralytic disease. JAMA. 1945;129:121.
- . Nathanson N, Martin JR. The epidemiology of poliomyelitis: Enigmas surrounding its appearance and disappearance. Am J Epidemiol. 1979;110:672.
-ResultsPanel.Pubmed -DefaultReportPanel.Pubmed -RVDocSum
- Bodian D. Histopathological basis of clinical findings in poliomyelitis. Am J Med. 1949;6:563–578.-ResultsPanel.Pubmed -DefaultReportPanel.Pubmed -RVDocSum
- Weinstein L, Shelokov A, Seltser R, Winchell GD. A comparison of the clinical features of poliomyelitis in adults and children. N Engl J Med. 1952;246:297–302. -ResultsPanel.Pubmed -DefaultReportPanel.Pubmed -RVDocSum
- Baker AB. Bulbar poliomyelitis: Its mechanism and treatment. Am J Med. 1949;6:614.-ResultsPanel.Pubmed -DefaultReportPanel.Pubmed -RVDocSum
- سایت رسمی سازمان بهداشت جهانی
- Crawford Adams J.Outline of Orthopaedics.13 ed.Chpter 8.128-131.[۳]
 |
در ویکی‌انبار پرونده‌هایی دربارهٔ فلج اطفال موجود است. |