 | |
| پادتن مونوکلونال | |
|---|---|
| گونه | Whole antibody |
| منبع | Chimeric (موش/انسان) |
| هدف | TNF |
| داده‌های بالینی | |
| نام‌های تجاری | Remicade |
| AHFS/Drugs.com | monograph |
| رده‌بندی داروهای بارداری |
|
| روش مصرف دارو | IV |
| کد ATC | |
| وضعیت قانونی | |
| وضعیت قانونی |
|
| داده‌های فارماکوکینتیک | |
| زیست فراهمی | 92% (IV, if 8% left in the syringe) |
| متابولیسم | سیستم رتیکولواندوتلیال |
| نیمه‌عمر حذف | 9.5 روز |
| شناسه‌ها | |
| شمارهٔ سی‌ای‌اس | |
| دراگ‌بنک | |
| کم‌اسپایدر | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEMBL | |
| CompTox Dashboard (EPA) | |
| داده‌های فیزیکی و شیمیایی | |
| فرمول شیمیایی | C6428H9912N1694O1987S۴۶ |
| جرم مولی | 144190.3 g/mol g·mol−1 |
  (what is this?) (verify)
| |
اینفیلیکسیماب (به انگلیسی: Infliximab) (با نام تجاری رمی‌کید (Remicade)) یک پادتن تک‌تیره پروتئین فیوژن برابر عامل نکروز تومور آلفا (TNF-α) مورد استفاده در درمان بیماری‌های خودایمنی است.
اینفیلیکسیماب توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) برای درمان پسوریازیس، کرون (بیماری)، اسپوندیلیت انکیلوزان، ورم مفاصل پسوریاتیک، آرتریت روماتوئید، و کولیت اولسرو مورد تایید قرار گرفت. اینفیلیکسیماب توسط FDA برای درمان کرون (بیماری) در اوت ۱۹۹۸ موفق به کسب تایید اولیه آن است.
اینفیلیکسیماب با اتصال به TNF-α کار می‌کند. TNF-α پیامبر شیمیایی (سیتوکین) و بخش مهمی از واکنش خود ایمنی است. در آرتریت روماتوئید، به نظر می‌رسد اینفیلیکسیماب با جلوگیری از TNF-α از اتصال به گیرنده آن در سلول کار می‌کند.
اینفیلیکسیماب پادتنهای مصنوعی است. این روش در اصل در موش به عنوان یک آنتی بادی ماوس توسعه داده شد. با توجه به واکنش‌های ایمنی بدن انسان به پروتئین ماوس، حوزه مشترک ماوس با حوزه آنتی بادی انسانی مشابه جایگزین شد. این آنتی بادی‌ها در تیتر آنتی بادی monospecific یعنی آنها مشابه در ساختار و میل خود به هدف هستند، برای آن است که یک آنتی بادی مونوکلونال نامیده می‌شوند. علاوه بر این، به عنوان ترکیبی از ماوس و توالی اسید آمینه آنتی بادی انسانی هستند، برای آن است که یک آنتی بادی مونوکلونال پروتئین فیوژن نامیده می‌شوند.
- مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا. «Infliximab». در دانشنامهٔ ویکی‌پدیای انگلیسی، بازبینی‌شده در ۴ دسامبر ۲۰۱۴.