سوروایوین

BIRC5
ساختارهای موجود PDB جستجوی هم‌ساخت‌شناسی: PDBe RCSB فهرست شناسه‌های PDB 1E31, 1F3H, 1XOX, 2QFA, 2RAW, 2RAX, 3UEC, 3UED, 3UEE, 3UEF, 3UEG, 3UEH, 3UEI, 3UIG, 3UIH, 3UII, 3UIJ, 3UIK, 4A0I, 4A0J, 4A0N
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگر	BIRC5, API4, EPR-1, baculoviral IAP repeat containing 5
شناسه‌های بیرونی	OMIM: 603352 MGI: 1203517 HomoloGene: 37450 GeneCards: BIRC5
موقعیت ژن (موش) کروموزوم کروموزوم ۱۱ (موش) نوار 11|11 E2 شروع 117,740,077 bp پایان 117,746,569 bp
الگوی گسترش RNA More reference expression data
هستی‌شناسی ژن عملکرد ملکولی • peptidase inhibitor activity • cobalt ion binding • chaperone binding • protein homodimerization activity • metal ion binding • GO:0050372 ubiquitin-protein transferase activity • tubulin binding • cysteine-type endopeptidase inhibitor activity involved in apoptotic process • GO:0001948، GO:0016582 پیوند پروتئینی • identical protein binding • protein heterodimerization activity • enzyme binding • microtubule binding • zinc ion binding • cysteine-type endopeptidase inhibitor activity ترکیبات سلولی • سیتوزول • دوک تقسیم • کروموزوم • نوکلئوپلاسم • chromosome passenger complex • nuclear chromosome • interphase microtubule organizing center • spindle microtubule • میانک • cytoplasmic microtubule • اسکلت سلولی • ریزلوله • کینه توکور • midbody • سیتوپلاسم • میان‌پار • هسته یاخته فرایند زیستی • negative regulation of peptidase activity • negative regulation of cysteine-type endopeptidase activity involved in apoptotic process • GO:0009373 regulation of transcription, DNA-templated • inhibition of cysteine-type endopeptidase activity involved in apoptotic process • establishment of chromosome localization • chromosome segregation • positive regulation of mitotic cell cycle • positive regulation of exit from mitosis • transcription, DNA-templated • تقسیم یاخته • protein phosphorylation • mitotic spindle assembly • regulation of signal transduction • G2/M transition of mitotic cell cycle • positive regulation of cell population proliferation • protein-containing complex localization • چرخه یاخته‌ای • GO:0045996 negative regulation of transcription, DNA-templated • GO:0097285 مرگ برنامه‌ریزی‌شده یاخته • regulation of apoptotic process • negative regulation of apoptotic process • regulation of mitotic cell cycle • GO:0007067 رشتمان • sensory perception of sound • mitotic cytokinesis • mitotic spindle assembly checkpoint signaling • cytokine-mediated signaling pathway • protein ubiquitination • negative regulation of endopeptidase activity منابع: آمیگو / کوئیک‌گو
هم‌ساخت‌شناسی
گونه‌ها	انسان	موش
Entrez	332	11799
آنسامبل	ENSG00000089685	ENSMUSG00000017716
یونی‌پروت	O15392	O70201
RefSeq (mRNA)	NM_001012271، NM_001168 NM_001012270، NM_001012271، NM_001168	NM_001012273، NM_009689 NM_001012272، NM_001012273، NM_009689
RefSeq (پروتئین)	NP_001012271، NP_001159 NP_001012270، NP_001012271، NP_001159	NP_033819 NP_001012273، NP_033819
موقعیت (UCSC)	ن/م	Chr : 117.74 – 117.75 Mb
جستجوی PubMed
ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسان مشاهده/ویرایش موش

سوروایوین (انگلیسی: Survivin) با نامِ کامل «پروتئین شمارهٔ ۵ باکولوویرال حاوی توالی IAP» که به اختصار «BIRC5» هم نامیده می‌شود، پروتئینی است که در انسان توسط ژن «BIRC5» کُد می‌شود.

این پروتئین یکی از بازدارنده‌های آپوپتوز است که کارشان، جلوگیری از آپوپتوز است و کارش را از طریقِ تداخل در عملکردِ کاسپازها انجام می‌دهند.

تولید و بیانِ ژنی این پروتئین در بسیاری از تومورهای انسانی و همچنین بافت‌های جنینی افزایش دارد و بالعکس، در سلول‌های کاملاً تمایزیافته و بالغ اصلاً دیده نمی‌شود. این موضوع سبب شده‌است تا برخی دانشمندان بر روی این مولکول جهت درمان سرطان تمرکز کنند.

تولید سوروایوین بشدت در جریان چرخه یاخته‌ای کنترل می‌شود و بیان ژنی‌اش تنها در گام دوم رشد و در «G2-M» رخ می‌دهد. امروزه مشخص شده‌است که این پروتئین از طریق فعل‌وانفعال با توبولین، بر روی دوک تقسیم قرار می‌گیرد و احتمالاً تأثیر مهمی در میتوز دارد.

با آنکه نحوهٔ کنترل این پروتئینِ مهم هنوز به‌خوبی مشخص نشده‌است، اما احتمال دارد از طریق پی۵۳ انجام شود.

این پروتئین، هدفی اولیهٔ «مسیر سیگنال‌دهی Wnt» است و توسط بتا-کاتنین تشدید می‌شود.

• مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا. «Survivin». در دانشنامهٔ ویکی‌پدیای انگلیسی، بازبینی‌شده در ۲۲ اکتبر ۲۰۱۷.